Barrett qida borusu

Barret qida borusu (Barret sindromu — Barrett’s syndrome, CELLO, ) — QERX xəstəliyinin ciddi ağırlaşmalarından biri olub , qida borusunun selikli qişasında ona xas olan yastı-çoxqatlı epitelin silindrik epitəllə əvəzlənməsi ilə xarakterizə olunur. Qida borusunun aşağı hissəsində hüceyrələrin bu metaplaziyası xroniki olaraq mədə turşusunun zədələyici təsiri ilə əlaqələndirilir.^[1].

Qida borusunda yanma və qastro-ezofageal reflüks səbəbindən müraciət edən xəstələrin 10 % -ə qədərində barret qida borusu aşkar olunur . Ümumilikdə isə əhalinin 1%-ində bu xəstəliyin olması ehtimal olunur. Bu xəstəlik xərçəngönü vəziyyət sayılır və qida borusunun aşağı hissəsində adenokarsinoma inkişafı üçün böyük risk hesab olunur ^[2].

Morfologiya

Barret qida borusu zamanı mədə turşusunun uzun müddətli qida borusuna patoloji axımı nəticəndə , qida borusunun aşağı hissələrində cavab reaksiyası olaraq çoxqatlı yastı epitel qida borusuna xas olmayan silindirik epitellə əvəz olunur. Bu zaman yeni yaranan epitel turşuluğa davamlı sayılsa da , metaplaziya prossesi adenokarsinoma yaranma ehtimalını artırmış olur.

Bağırsaq metaplaziyası

Barret qida borusunu təsdiqləmək üçün bağırsaq metaplaziyasının əlaməti olan qədəhəbənzər hüceyrələri aşkarlamaq lazımdır. Adətən metaplastik digər kötük hüceyrələri də aşkar olunsa da , ancaq qədəhəbənzər hüceyrələrin tapılması təsdiqlənmiş diaqnoz hesab olunur. Metaplaziya prossesini adətən qastroskopiya müayinəsi zamanı müşahidə etmək olur, lakin histoloji müayinə diaqnozunun tam təsdiqi üçün vacib sayılır. Bunun üçün endoskopik müayinə zamanı metaplaziya şübhəsi olan hissələrdən biopsiya götürülür və mikroskop altında hüceyrələrin hansı tip hüceyrələr olduğu dəqiqləşdirilir.

Epitelin displaziyası

Barret qida borusu diaqnozu yuxarıda göstərilən qaydada histoloji olaraq təsdiqləndikdən sonra xəstələr hər il müayinədən təkrar keçməli və xərçəngə çevrilimə ehtimalı yüksək olan displaziyanın olub-olmaması təyin edilməlidir.

Xərçəngönü displastik dəyişiliklər zəif və ağır ifadə oluna bilər.

Displaziyanın kriteriyaları bunlardır : nüvələrin böyüməsi, nüvə-sitoplazma nisbətinin dəyişməsi, hüceyrə və nüvə polimorfizminin və mitotik fəaliyyətin artması.

Simptomatika

Metaplaziya və ya displaziyaya uğramış hüceyrlərin qida borusunda olması konkret simptomlarla büruzə vermir. Lakin aşağıdakı hallar bu prosseslə əlaqələndirilə bilər

tez-tez və uzun müddətli yanma hissiyatı
udqunma pozğunluğu ( disfagiya )
qanlı qusuntu
döş sümüyü arxasında və epiqastral nahiyədə ağrı
çəkinin azalması ( ağrıların hesabına zəif qidalanma səbəbindən )

Tam mexanizmi aydın olmasa da mərkəzi tip piylənməyə məruz qalan şəxslərdə barret qida borusu əmələ gəlmə ehtimalı daha yüksəkdir .

Patogenez

Mədə turşusunun qida borusunun selikli qişasına uzun müddətli təsiri ptoteinkinazaların aktivliyini artırır , onlar isə öz növbəsində hüceyrələrin mutogen aktivliyini və proliferasiyasını artırmış olur. Eyni zamanda zədələnmiş sahələrdə apoptoz prossesi zəifləmiş olur.

Diaqnostika

Qastroskopiya zamanı ilkin qiymətləndirmə və bu zaman götürülmüş nümunələrdə ( bioptatlarda ) diaqnozun son olaraq mikroskopik ( histoloji ) təsdiqinə əsaslanır.

Skrininq

Skrininq endoskopiya müayinəsi 60 yaşdan yuxarı , reflüks şikayətləri olan kişilərə məsləhət görülür.

Xromoendoskopiya, ZOOM və nişanlı biopsiya

1-ci mərhələ - asetilsistein ilə selikli qişanın hazırlanması

2-ci mərhələ - metilen göyü ilə rəngləmə

3-cü mərhələ - metaplaziya uğramış sahələrin göy rəngə boyanması və həmin sahələrdən biopsiyanın götürülməsi

Rentgenoloji müayinə

Barret qida borusunun rentgenoloji əlamətlərini aşkara çıxardır ( qida borusunun xorası , stenoz, striktura )

Qida borusunun manometriyası və impedansometriyası

Qida borusunun sfinkterlərinin vəziyyətini, normal və retroqrad peristaltikanı qiymətlədnir , reflüksün olmasını aşkarlayır.

Müalicə və profilaktika

Əsas məqsədlər : antiperistaltikanın ( reflüksün ) azaldılması , reflüktatın zədələyici təsirlərinin mimimuma endisilməsi, qida borusu klirensinin yaxşılaşdırılması, qida borusunun selikli qişasının qorunması

Pəhriz və həyat tərzi

Həyat tərzinin dəyişməsi vacib profilaktik və müalicəvi tədbir sayılır .

siqaret çəkməmək
alkoqollu içkilər qəbul etməmək
çox isti və çox soyuq qidalar və içkilərdən uzaq olmaq
kəskin, turşuluğu artıran və qaz əmələ gətirən qida və içkilərdən uzaq olmaq
yuxudan bir neçə saat evvəl yeməmək və həddən artıq yeməkdən qaçmaq
bədən çəkisini normallaşdırmaq
reflüksü azaltmaq üçün yatarkən balışı , yatağın yuxarı hissəsini müəyyən dərəcə qaldırmaq
qarın pressinə güc salan hərəkətlərdən , çox aşağı əyilmə ilə bağlı işlərdən, korsetlərdən imtina etmək
qida qəbulundan sonra uzanmamaq

Bəzi dərman vasitələrinin mənfi təsiri

Mümkün olduqca aşağı qida borusu sfinkterinin tonusunu aşağı salan dərmanlardan istifadə etməmək : antidepressantlar, kalsium antoqonistləri, nitratlar, progesteron. Həmçinin xəstəliyin gedişinə qeyri-steroid iltihab əleyhinə preparatlar, doksisiklin, xinidin də mənfi təsir edir.

Dərmanla müalicəsi

Müasir müalicə taktikası diaqnozun dəqiqləşdirilməsi və hər 12 aydan bir təsdiqi, mədə turşuluğunun nizamlanması ( proton nasosu ingibitorları ilə ) , reflüksün aradan qaldırılması və peristaltikanın nizamlanmasından ibarətdir . Müalicə 3 mərhələdə aparıla bilər

1 . Reflüksün qarşısının alınması

2 . Displaziyanın daha çox inkişaf etməsinin qarşısının alınması

3. Yüksək dərəcəli displaziyanın müalicəsi və adenokarsinoma inkişafının qarşısının alınması

Aşağı dərəcəli displaziya zamanı daha effektli preparat - Rabeprazol ( Pariet ) hesab olunur ( gündəlik doza 20mq-dan az olmayaraq ) . 3 aydan sonra təkrar histoloji muayinə zamanı əgər displaziya inkişaf etmirsə onda daimi sürətdə 20mq rabeprazol qəbul olunur və 3 , 6 aydan sonra təkrar müayinə edilir.

Antasidlər ( almagel, maaloks, fosfalyugel ) və alginatlar orta səviyyədə ifadə olunmuş, daimi olmayan simptromlar zamanı istifadə olunur . Alginatlar mədə möhtəviyyatının üzərində qat yaradaraq reflüks epizodları zamanı qida borusunun mədə turşusu ilə zədələnməsindən qoruyurlar.

Uzun müddətli proton nasosu ingibitorlarının qəbulu məhdud sahədə bağırsaq metaplaziyasının reqressiyasına səbəb ola bilər, lakin ümumlikdə müalicə saxlayıcı sayılır və bədxassəli çevrilmənin riskini azaldır.

Cərrahi müalicə

Cərrahi müalicə dərman müalicəsi effektiv olmayan hallarda, ağırlaşmalar ilə gedən hallarda ( təkrar qanaxmalar, strikturalar, yüksək dərəcli displaziya ) tövsüyyə olunur.

Profilaktika

Displaziya zamanı profilaktika displaziya səviyyəsinin inkişafına qarşı yönəlmiş olur və neoplasik törəmələrə keçiddi əngəlləmək məqsədi daşıyır. Bunun üçün ilk dəfə 6 aydan sonra , sonralar isə ildə bir dəfə kontrol qastroskopiya və histoloji müayinə icra olunur.

Displaziyanın yüksək dərəcələrində 4 yerdən bioptat götürülmək tələb olunur.

Ədəbiyyat

Barr H. Barrett’s esophagus: treatment with 5-aminolevulinic acid photodynamic therapy. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America 2000; 10(3):421-37.
Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, Buffler P. Protective association of aspirin/NSAIDS and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology, 2003; 124(1):47-56.
Ganz RA, Utley DS, Stern RA, Jackson J, Batts KP, Termin. Complete ablation of esophageal epithelium with a balloon-based bipolar electrode: a phased evaluation in the porcine and in the human esophagus. Gastrointestinal Endoscopy, 2004;60(6):1002-10).
Johnston CM, Schoenfeld LP, Mysore JV, Dubois A. Endoscopic spray cryotherapy: a new technique for mucosal ablation in the esophagus. Gastrointestinal Endoscopy 1999; 50(1):86-92.
Lim KN, Waring PJ, Saidi R. Therapeutic options in patients with Barrett’s esophagus. Digestive Diseases 1999; 17(3):145-52.
Sampliner RE, Faigel D, Fennerty MB, Lieberman D, Ippoliti A, Lewin K, Weinstein WM. Effective and safe endoscopic reversal of nondysplastic Barrett’s esophagus with thermal electrocoagulation combined with high-dose acid inhibition: a multicenter study. Gastrointestinal Endoscopy 2001; 53(6):554-8.
Sharma P, Jaffe PE, Bhattacharyya A, Sampliner RE. Laser and multipolar electrocoagulation ablation of early Barrett’s adenocarcinoma: long-term follow-up. Gastrointestinal Endoscopy 1999; 49(4 Pt 1):442-6.
Siersema PD. Photodynamic therapy for Barrett’s esophagus: not yet ready for the premier league of endoscopic interventions. Gastrointestinal Endoscopy, 2005,62(4);503-507.

Keçidlər

Rus dilində

İngilis dilində

Barrett’s Esophagus Arxivləşdirilib 2007-10-11 at the Wayback Machine at National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDKD)
Barrett’s Info a peer-reviewed web site of information on Barrett’s esophagus and its clinical management.
Barrett’s Esophagus Arxivləşdirilib 2007-09-20 at the Wayback Machine at Johns Hopkins University
Barrett’s Esophagus Video Overview Arxivləşdirilib 2012-05-10 at the Wayback Machine and Barrett’s Esophagus Health Information at Mayo Clinic
The Barrett’s Oesophagus Foundation Arxivləşdirilib 2009-04-26 at the Wayback Machine The UK charity committed to research into prevention of adenocarcinoma of the oesophagus
Study Reports 70 % Of Barrett’s Esophagus Patients Cured At One-Year Follow-Up In Multi-Center Study Arxivləşdirilib 2010-10-07 at the Wayback Machine
Barrett’s esophagus: Photodynamic therapy for ablation of dysplasia, reduction of specialized mucosa and treatment of superficial esophageal cancer — Arxivləşdirilib 2007-10-09 at the Wayback Machine фотодинамическая терапия

↑ Stein H, Siewert J. "Barrett's esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management". Dysphagia. 8 (3). 1993: 276–88. PMID 8359051.
↑ Koppert L, Wijnhoven B, van Dekken H, Tilanus H, Dinjens W. "The molecular biology of esophageal adenocarcinoma". J Surg Oncol. 92 (3). 2005: 169–90. PMID 16299787.

[Stein_1993-1] Stein H, Siewert J. "Barrett's esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management". Dysphagia. 8 (3). 1993: 276–88. PMID 8359051.

[Koppert_2005-2] Koppert L, Wijnhoven B, van Dekken H, Tilanus H, Dinjens W. "The molecular biology of esophageal adenocarcinoma". J Surg Oncol. 92 (3). 2005: 169–90. PMID 16299787.

[1]

[2]