Diabetik koma

Diabetik koma
Diabetik koma
XBT-10	E10.0, E11.0, E12.0, E13.0, E14.0
XBT-9	250.2, 250.3
MeSH	D003926

Diabetik koma — qanda tam və nisbi insulin çatışmazlığı nəticəsində şəkərin miqdarının normadan qat-qat artıq olması fonunda meydana çıxan huşsuzluq halı. Bu hal həyat üçün təhlükəli hal olub təcili stasionar müalicə tələb edir. 25% dabetik koma halı gizli sürən və ya şəkərli diabet aşkarlanmamış şəxslərdə rast gəlinir.

İnsulin azlığı və ya onun mədəaltı vəzin quyruq payında yerləşən Langerhans adacıqlarında sintezinin pozulması qanda şəkərin miqdarının normadan qat-qat artıq olmasına səbəb olur. Orqanizmin toxuma və hüceyrələri enerji mənbəyi olan şəkəri (qlükozanı) məhz insulin hormonunun vasitəsilə mənimsəyə bilir. İnsulin çatmamazlığı toxuma və hüceyrələrdə şəkər "aclığına", buna cavab olaraq da karbohidrat və yağ mübadiləsinin - lipolizin pozulması, amin turşularının aminsizləşməsi: qanda qlükozanın və keton cisimlərinin konsentrasiyasının fizioloji təlabatdan qat-qat artıq olması və keton cisimlərinin utilizasiya olunmaması ketoasidoza bununla yanaşı toxuma və hüceyrələrdə natamam parçalanma (metobolizm) məhsullarının yığılması laktatasidoza səbəb olur. Diurezin artması öz növbəsində hiperosmolyar komanı törətmiş olur. Diabetik koma yaranma mexanizminə görə ketoasidoz və hiperosmolyar komalara bölünür.

Ketoasidoz mənşəyli diabetik koma

Ketoasidoz mənşəyli diabetik koma adətən I tip şəkərli diabetlərdə mütləq insulin çatmamazlığı ilə meydana çıxır. Bu zaman hüceyrələr enerji mənbəyi olan qlükozanı mənimsəyə bilmədiyindən, ehtiyac enerjini yağ və zülalların həddən ziyadə parçalanmasından olmağa çalışır. Nəticədə parçalanma məhsulları: keton cisimləri artaraq ketoasidoza səbəb olur. Bu cür xəstələrin tənəffüs zamanı xaric etdikləri hava aseton qoxulu olur. Bu zaman tənəffüs adətən seyrək, dərin, xriltılı Kusmaul tip olur.

Hiperosmolyar mənşəyli diabetik koma

Hiperosmolyar mənşəyli diabetik koma adətən II tip şəkərli diabetlərdə nisbi insulin çatmamazlığı ilə meydana çıxır. Orqanizmin azacıq olsa da insulin sintez etməsi yağ və zülalların hədsiz parçalanmasının qarşısını ala bilir. Lakin əsas problem qanda şəkərin miqdarının daim yüksək ( > 33,3 mmol/l [600 mg/dl] - 1000 mg/dl) olmasındadır. Qanda şəkərin çoxluğu onun osmolyar təzyiqini artırmış olur ki, nəticə etibarilə diurezi - sidik ifrazın artırır. Bu zamam şəkər böyrəklərin qıvrım kanalcıqlarından reabsorbsiya oluna bilmir və sidiklə ifraz edilmiş, orqanizm hədsiz dərəcədə maye, duz və elektrolitlər itirmiş olur. Hədsiz dərəcədə maye, duz və elektrolitlər itirmiş orqanizm apatiyalaşaraq koma halına düşmür. Sidik ifrazının poliurik fazası getdikcə anurik fazaya (sidik ifrazının kəskin azalması və olmaması) keçir.

Əlamətləri

Xəstədə tənəffüsün aseton qoxulu (çürük alma ya dırnaq boyağı qoxusu) olması, polidipsiya (qəd.yun. πολύς çoxlu + qəd. yun. δίψα susuzluq) - hədsiz susuzluq hissi, hədsiz su qəbulu, hədsiz sidik ifrazı, yorğunluq, halsızliq, ürəkbulanma, qusma, qarın nahiyyəsində ağrılar, təzyiqin düşməsi, süstlük kimi əlamətlər diabetik komanın inkişafından xəbər verir

Müalicəsi

Müalicə stasionar şəraitdə aparılır. İlkin olaraq vena daxilinə su-duz müvazinətini bərpa etmək üçün elektrolit məhlulu yeridilməli, qanda şəkərin miqdarına müvafiq insulin təyin edilməlidir. Xəstələrdə "ürək elektroliti" sayılan kaliumun hədsiz itirilməsi hipokalimiya halını yaranır ki, bu da ürək ritm pozğunluğuna: ekstrasistolara, mədəcik taxikardiyasına gətirib çıxara bilir. Bu zaman xəstəyə kalium xlorid (KCL) məhlulu müvafiq qaydada və üsulla vena daxilinə damcısayan infuzamat və ya perfuzamat vasitəsilə yeridilməlidir. Laborator analizlər: böyrək göstəriciləri, qanın qələvi-turşu və elektrolit müvazinəti dövri təyin edilərək nəzarətdə saxlanılmalıdır.

Mənbələr

J. Hensen, T. Thomas, J. Müller-Ziehm: Diabetische Ketoazidose und nicht-ketoazidotisches hyperosmolares diabetisches Koma. Arzneimitteltherapie 2006;24:432-43