Arterial hipertenziya: Redaktələr arasındakı fərq
Silinən məzmun Əlavə edilmiş məzmun
k düzenleme using AWB |
Hipertoniya xəstəliyinin risk faktorları və patogenezi |
||
Sətir 91:
Simptomatik hipertoniyanın digər əlamətləri əsas xəstəlikdən asılıdır. Belə ki, böyrək mənşəli hipertenziyada beldə ağrılar, nikturiya(gecələr kiçik bayıra çıxma), İtsenko-Kuşinq sindromunda piylənmə, feoxromositomada arıqlama və s.
== Patogenez ==
AT-nin səviyyəsi ürək atımından və/və ya ümumi periferik damar müqavimətindən asılıdır.
* Ürək attmmın nisbətən azalması fonunda ümumi periferik damar müqavimətinin kəskin artması
* Ümumi periferik damar müqavimətinin nisbətən azalması fonunda ürək atımının kəskin artması.
* Ürək atımının və ümumi periferik damar müqavimətinin birgə artması.
Bu hemodinamik göstəricilər isə öz növbəsində orqanizmin pressor və depressor sistemlərinin optimal nisbəti ilə müəyyən edilir.
'''Pressor sistemə aiddir:'''
* simpatiko-adrenal sistem (SAS);
* renin-angiotenzin-aldosteron sistemi (RAAS);
* antidiuretik hormonlar sistemi (vazopressin);
* pressor prostaqlandinlər sistemi (tromboksan A'''2''', prostaqlandin F2a);
* endotelin sistemi
'''Depressor sistemə aiddir:'''
* aortanm sinokarotid zonasmm baroreseptorları;
* depressor prostaqlandinlər sistemi (A,D,E'''2''', prostasiklin I'''2''');
* kallikrein-kinin sistemi;
* qulaqcıq natriumuretik amili;
* relaksasiyamn endotel-asılı amili.
'''SAS-ın fəallaşması nəticəsində AT-ni artıran aşağıdakı dəyişikliklər əmələ gəlir:'''
* periferik venoz konstriksiya ürəyə qan axmının və ürək atımının artması ilə müşayiət olunur;
* ürək vurğulannın sayı artır ki, bu da atım həcminin artması ilə birgə ürək atımmın çoxalmasma gətirib çıxanr;
* periferik arteriollann beta 1-reseptorlarının fəallaşması hesabına damarlann ümumi periferik mü- qaviməti artır.
Pressor amillər içəri- sində RAAS-m fəallaşma- sı əhəmiyyətli yer tutur . Qara ciyərdə yaranan angiotenzinogen böyrək yumaqcıqlarının yukstaq- lomerulyar aparatında if- raz olunan reninin təsiri ilə angiotenzin I-ə (AT-I) çevrilir. AT-I angioten- zin-çevirici fermentin (ACF) təsiri ilə çox güclü pressor agent-angiotenzin II-yə (AT-II) çevrilir.
AT-II natrium və suyun geriyə sorulmasını simpatik və böyrəküstü vəzi fə- allığını artıran, miokardial və damar toxumalanru
həm fiınksiya, həm də quruluş cəhətdən dəyişən güclü vazokonstriktiv hormon kimi təsiredir. Klassik baxımdan AT-II sistem və ya qanda dövr edən hormon kimi nəzərdən keçirilir. Onun da '''''sələfi''''' AT-I proteaz sinfınə aid olan reninin təsiri altmda angiotenzinogendən əmələ gəlir. Renin məhsulu- nun çoxalması iki səbəbdən olur:
* katexolaminlərin renin istehsal edən hüceyrələrə bilavasitə təsiri;
* böyrək damarlarının spazmı nəticəsində əmələ gələn işemiya. Bu da renin istehsal edən yukstaqlomerulyar aparatın hipertrofıyasına və hiperplaziyasına səbəb olur.
Qan plazmasında AT-II-nin artıq olması periferik arteriolların davamlı spazmını yaradır və ümu- mi periferik damar müqavimətini kəskin artırır.
HX-nin patogenezində AT-II- nin rolu çox böyükdür. Belə ki, bir- başa pressor təsirdən başqa o, digər patoloji proseslərin inkişafını da – damarlarm hamar əzələ liflərinin hipertrofıyasım, nefrosklerozun in- kişafmı, natrium və suyun ləngi- məsini, böyrəküstü vəzilərdən ka- texolaminlərin çıxmasını şərtlən dirir.Vacib məqamlardan biri odur ki, qanda AT-II-nin səviyyəsinin artmasından başqa, toxumalarda da onun miqdan artır, belə ki, toxuma renin-angiotenzin sistemi də var- dır. Nəhayət, AT-II-nin AÇF-nin AT-I-ə təsiri ilə klassik yaranma üsulundan başqa, alternativ adla- nan yol da vardır – AT-I AT-II-yə digər fermentlərin (məsələn, ximazanın) köməyilə çevrilir. Müx- təlif toxuma və orqanlarda AT-II yaranmasının ya klassik (AÇF vasitəsi ilə), ya da altemativ yolunun üstünlük təşkil etməsi faktı prinsipial məna kəsb edir. Aydın olur ki, ürəyin sağ hissəsində AT-II-nin AÇF vasitəsi ilə yaranması üstünlük təşkil edir.
RAAS-ın öyrənilməsində AT-II üçün reseptorlarin: alfa-1 və alfa-2 tiplərinin kəşfı mühüm mər- hələ oldu. Alfa-1 reseptorlan müxtəlif orqanlarda paylanır və onlann funksional xüsusiyyətləri ana- tomik lokalizasiyadan asılı olur. Qan damarlarmda alfa-1 reseptorlannm stimullaşdınlması damardi- varlannm vazokonstriksiyasma və hipertrofıyasına (hamar əzələ hüceyrələrinin inkişaf amili genlərinin fəallaşdırılması vasitəsilə) gətirib çıxarır. Ürəkdə reseptorlannstimullaşdınlmasından sonra proliferativ proseslər onun hipertrofiyasına, matriksdə kollagenin və fıbroz toxumanm miqdannın artmasına səbəb olur. Eləcə də bu reseptorlar vasitəsilə birbaşa inotrop təsir və aritmiyanın inkişafı ilə simpatik fəallığın artırılması həyata keçirilir. Simpatik sinir sistemində yerləşən alfa-1 reseptorları presinaptik sinirlərdən katexolaminlərin ifrazım artıra bilər. Baş beyində alfa-1 reseptorlarının sti mullaşdınlması həm vazopressin, həm də katexolamin ifrazı vasitəsilə damar hərəkət mərkəzlərini (AT-yə nəzarət) və hərarət mərkəzini tənzimləyə bilər.
Alfa-2 reseptorlan döl toxumalarında geniş yayılıblar, lakin doğuşdan sonra onlann təsir qüwəsi azalır. Bu tip reseptorlann funksional rolu kifayət qədər yaxşı öyrənilməyib. Bəlkə də onların stimul- laşdınlması vasitəsilə tam əks reaksiyalar: vazodjlatasiya, proliferasiyamn ram edilməsi, apoptozun qarşısınm alınması mümkün olsun.
== Diaqnostikası ==
Sətir 107 ⟶ 145:
== Mənbə ==
<references/>
== Xarici keçidlər ==
* [http://apiterapiya.azeriblog.com/2009/01/13/simptomatikhipertoniya Arterial hipertenziya]
* [https://md7.info/az/hipertoniya-x-st-liyinin-risk-faktorlari-v-patogenezi Hipertoniya xəstəliyinin risk faktorları və patogenezi]
== Həmçinin bax ==
| |||